Туберкулез костей и суставов патологическая анатомия

Полезная информация на тему: "туберкулез костей и суставов патологическая анатомия" с полной проработкой материала. На странице собрана и переработана информация, позволяющая полностью раскрыть тему. Если в процессе прочтения возникают вопросы, то дочитайте стать. до конца, и если уже там не найдете ответ, то вы всегда можете получить ответ в комментариях.

Этиология и патогенез

Заболевание развивается при переносе микобактерий туберкулёза из первичного очага гематогенным путём. Воспаление начинается с костного мозга. В месте оседания бактерий Коха образуется туберкулёзный бугорок. Образуется первичный остит или туберкулёзный остеомиелит. Туберкулёзные бугорки подвергаются казеозному некрозу, вокруг них образуются новые очаги. Конгломерат подвергается некрозу с образованием вокруг грануляций, которые затем также некротизируются. Участок костной ткани, находящийся в некротических массах, отделяется от прилегающей кости — формируется туберкулёзный секвестр. Прогрессирующее воспаление распространяется на сустав с образованием новых туберкулёзных очагов в тканях суставной сумки с последующим их творожистым распадом и разрушением суставных хрящей и прилежащих участков костной ткани. Основной локализацией поражения при туберкулёзе длинных трубчатых костей являются эпифизы. Однако возникающий в редких случаях туберкулёзный синовиит протекает благоприятно, без разрушения эпифизов.

По Корневу течение туберкулеза костей и суставов подразделяется на три фазы:

1. Преартритическая — очаг находится вне сустава, в суставе лишь реактивные изменения ощущаемые больным в виде временных слабых болей.

2. Артритическая фаза делится еще на три под фазы: начало, разгар и затихание. Выраженные боли, ограничение функции.

[2]

3. Постартритическая. Сустав становится сухим и холодным, безболезненным при обследовании, но остаются последствия перенесенного заболевания в виде порочной установки конечности, укорочении ее, атрофии мягких тканей, нарушении функции. Конечность отстает в росте, укорочение ее прогрессирует. При поражении позвоночника развивается деформация (горб)

Наиболее частыми формами костно-суставного туберкулёза являются: туберкулёз позвоночника (туберкулёзный спондилит); туберкулёз тазобедренных суставов (туберкулёзный коксит); туберкулёз коленного сустава (туберкулёзный гонит).

Туберкулез костей и суставов патологическая анатомия

Учебное пособие «Туберкулез костей и суставов» относится к разделу фтизиатрии и тубортопедии, а также к травматология и ортопедия написанное д.м.н., профессором, зав. кафедрой травматологии, ортопедии и ВПХ, член корр. РАЕ Гарбуз Иван Филиппович.

Само учебное пособие состоит из восьми глав, из которых: исторические очерки туберкулеза как заболевания; туберкулез социальная проблема, специфические заболевания опорно-двигательного аппарата; общее понятие о первичном туберкулезе, туберкулезной интоксикации, туберкулезном бронхите и вторичном туберкулезе.

В заключении упомянуто о туберкулезе диафиза коротких и длинных костей, который встречается очень редко. Автор коротко упоминает о туберкулезно-аллергическом поражение суставов (болезнь Понсе), что относится к параспецифическим проявлениям хронически текущего (иногда нераспознанного) туберкулеза легких, плевры, лимфатических узлов и других органов. Воспаление синовиальной оболочки и других тканей суставов в этих случаях является аллергическим (иммунным) и не имеет специфической морфологической картины. Обычно поражается несколько суставов (полисиновит или полиартрит Понсе).

Все главы написаны простым, понятным языком хорошо иллюстрированы схемами, рисунками и рентгенограммами. В конце приводится список литературных источников, которые были использованы при написании методического пособия.

Пособие предназначено для студентов старших курсов медицинского факультета, врачей интернов и практических врачей изучающих вопросы туберкулеза.

Туберкулез костей и суставов, патогенез, патологическая анатомия, фазы развития костно-суставного туберкулеза.

Прочитайте:
  1. Ds: Патологическая компрессия нижней трети тела L1 позвонка, гормональная спондилопатия.
  2. II-ой этап развития хирургии с 1731года до конца XIX века ознаменовался открытием обезболивания (1846г), антисептики (1867г) и асептики (1880г).
  3. III. По особенностям цикла развития
  4. V1:ПАТОЛОГИЧЕСКАЯ СТИРАЕМОСТЬ 5 к (9-10 с)
  5. V2: Тема 7.1 Обзор строения головного мозга. Основание головного мозга. Выход черепных нервов (ЧН). Стадии развития. Продолговатый мозг, мост.
  6. V3: Рентгенодиагностика туберкулеза органов дыхания
  7. А) метафиз трубчатых костей
  8. А. Туберкулезная интоксикация
  9. Абдоминальный туберкулез, клиника, диагностика. Туберкулезный перитонит.
  10. Адаптация сердца к физическим нагрузкам. Физиологическая и патологическая гипертрофия сердца.

Костно-суставной туберкулез является одной из наиболее распространенных локализаций внелегочного туберкулеза: частота его составляет более 20% по отношению к другим проявлениям экстрапульмонального туберкулеза . Туберкулез костей и суставов встречается в любом возрасте, но преимущественно у взрослых. У больных поражаются разные отделы скелета, однако чаще всего позвоночник, тазобедренный и коленный суставы. Развитию заболевания способствуют травмы и частые перегрузки опорно-двигательного аппарата, переохлаждение, повторяющиеся общие заболевания, в том числе инфекционные, а также неблагоприятные условия труда и быта. В настоящее время смертность от костно-суставного туберкулеза близка к нулю. Однако вследствие тяжести болезни и ее несвоевременного выявления частота инвалидизации этих больных с длительной утратой трудоспособности составляет более 50%, что превышает указанный показатель при всех других локализациях внелегочного туберкулеза .

Первая фаза — преспондилитическая, преартритическая — характеризуется наличием первичного туберкулезного остита (его образование и развитие). Вторая фаза — спондилитическая, артритическая — патогенетически соответствует возникновению и развитию прогрессирующего специфического спондилита и артрита. В этой фазе различают две стадии: начала и разгара. Третья фаза — постспондилитическая, постартритическая — характеризуется временной или устойчивой ликвидацией туберкулезного процесса с сохранением или усилением анатомо-функциональных нарушений, возникших в течении болезни.

В каждой из названных фаз заболевания степень активности специфического воспаления может быть различная. С этой точки зрения туберкулезный процесс характеризуют как активный, торпидно-текущий, потерявший активность и излеченный. Кроме того, классификация костно-суставного туберкулеза включает туберкулезно-аллергические синовиты и артриты, являющиеся следствием аллергических поражений синовиальной оболочки суставов.

[1]

Этиология и патогенез. Заражение туберкулезом костей и суставов происходит в результате проникновения микобактерий туберкулеза по кровеносным сосудам и лимфатическим путям в костную ткань из пораженного специфическим процессом мягкотканного органа, чаще всего из легких. Это наблюдается в период первичной или реже вторичной генерализации туберкулезной инфекции. Источник гематогенной диссеминации, вызвавшей специфическое поражение костной ткани, не всегда удается распознать, так как туберкулезные очаги в костях нередко развиваются медленно и к моменту их выявления исходный очаг в другом органе может подвергнуться рубцеванию. Вследствие этого возникают изолированные костные поражения — первичные туберкулезные оститы, которые играют главную роль в последующем развитии костно-суставного туберкулеза.

Специфический прогресс развивается в костях, имеющих хорошее кровоснабжение и богатых губчатым веществом, содержащим миелоидную ткань. Такими отделами скелета являются преимущественно тела позвонков, а также метафизы и эпифизы длинных трубчатых костей. Избирательная локализация туберкулезных очагов в названных тканях связана также с особенностями их местной микроциркуляции: обширность микроциркуляторного бассейна, замедленный кровоток и интимный контакт кровеносного русла с тканями [Беллендир Э. Н., 1986]. Туберкулез костей и суставов может сочетаться с туберкулезом легких, а также других органов.

Патологическая анатомия и патологическая физиология. Специфический процесс возникает в красном миелоидном костном мозге, где формируются эпителиоидные бугорки, которые, сливаясь между собой, образуют продуктивные конгломератные бугорки, подвергающиеся творожистому некрозу. Диффузное разрастание туберкулезной гранулемы вызывает рассасывание костного вещества, сопровождающееся образованием секвестров, натечных абсцессов и свищей .

При туберкулезных артритах распространение специфического воспаления из первичного очага на сустав чаще всего происходит путем постепенного прорастания грануляционной ткани в синовиальную оболочку сустава. Значительно реже, главным образом при субхондральных оститах, туберкулезный артрит может возникнуть вследствие разрушения специфическим процессом покровного суставного хряща и прорыва в полость сустава туберкулезной грануляционной ткани. Последующие изменения состоят в том, что туберкулезный процесс с синовиальной оболочки переходит на суставные концы костей, вызывая их разрушение, которое носит очаговый характер. Описанные выше изменения приводят к нарушению анатомических соотношений в суставе и утрате его функции.

Читайте так же:  Какие кости образуют коленный сустав

Стадия разгара спондилитической фазы соответствует переходу туберкулезного процесса на соседние позвонки. В этой стадии общее состояние больного ухудшается, температура тела субфебрильная или высокая, увеличивается выраженность симптомов туберкулезной интоксикации. Боли в позвоночнике сильные, постоянные, в покое стихают. Из-за выраженной ригидности мышц движения в позвоночнике невозможны, выявляется атрофия мышц спины.

В постспондилитической фазе общие и местные симптомы специфического воспаления не выявляются, но сохраняются все анатомо-функциональные изменения, возникшие в течение болезни: атрофия мышц, кифозы, сколиозы, вторичные деформации грудной клетки. Больные обычно жалуются на неустойчивость позвоночника, ограничение движений в нем и боли в области парагиббарных (окологорбных) лордозов, где развиваются дегенеративно-дистрофические изменения: деформирующий спондилоз и спондилоартроз. Нередко у этих больных возникают рецидивы и обострения туберкулезного процесса, которые обычно протекают тяжело.

Параличи осложняют туберкулезный спондилит у 12% больных — однако неврологические расстройства разной степени выраженности наблюдаются почти у каждого больного.

Другие осложнения — свищи и амилоидоз внутренних органов — в настоящее время встречаются редко.

Стадия начала артритической фазы соответствует переходу туберкулезного процесса на сустав и развитию туберкулезного синовита. В этот период постепенно нарастают симптомы туберкулезной интоксикации и местные проявления заболевания: несильные, но постоянные боли, ригидность мышц, сглаженность контуров сустава, ограничение движений, хромота. Также определяются слабовыраженные трофические расстройства: гипотония — ослабление тонуса мышц, атрофия мягких тканей, утолщение кожной складки на стороне поражения (симптом Александрова). При расположении туберкулезного очага вблизи ростковых зон у детей иногда наблюдается небольшое (на 2—5 см) удлинение конечности. При переходе туберкулезного процесса на сустав путем прорыва через суставной хрящ клиническая картина у отдельных больных может существенно не отличаться от описанной выше: у других больных наблюдаются более выраженные симптомы воспаления: высокая температура тела, быстро развившийся отек параартикулярных мягких тканей, более редкое ограничение движений, блокада сустава.

В стадии разгара артритической фазы прогрессирует деструкция суставных концов костей, что проявляется ухудшением общего состояния больного, резко выраженной туберкулезной интоксикацией, повышением температуры тела. При этом более выражены симптомы туберкулезного артрита: усиливаются боли в суставе, стихающие после иммобилизации конечности, повышается местная температура, значительно ограничиваются движения в суставе, который кажется увеличенным в объеме вследствие припухлости мягких тканей. Определяются порочная установка конечности и ее укорочение, могут наблюдаться смещения суставных концов костей. Более отчетливо выражены атрофия мягких тканей и другие трофические расстройства, возникшие в более ранней стадии.

Постартритическая фаза характеризуется хорошим общим состоянием больного и отсутствием симптомов туберкулезного артрита. Однако в этой фазе сохраняются и могут усиливаться укорочения и порочные установки конечности, деформации суставов, смещения суставных концов костей, атрофия мягких тканей. Больных беспокоят боли в суставе, связанные с его функциональной неполноценностью. В этой фазе могут возникать вспышки туберкулезного процесса.

Дата добавления: 2015-12-16 | Просмотры: 359 | Нарушение авторских прав

Патологическая анатомия

туберкулез кость сустав коксит гонит

Наиболее частой морфологической формой туберкулеза костей является туберкулезный остеомиелит. Данные С. М. Дерпжанова, приведенные нами в главе о гнойных остеомиелитах, относятся и к туберкулезному остеомиелиту. Туберкулезные палочки осаждаются в очагах при наличии сенсибилизации организма и очага, при определенной аллергизации, когда создается повышенная возбудимость нервной системы. Развитие патологического процесса в кости выражается в разрушении костной ткани эпифиза, в лакунарном рассасывании ее и заполнении каналов сочной грануляционной тканью с бугорками. Костная ткань рарефицируется, и в ней образуются небольшие полости, каверны. Разлитые поражения эпифиза крайне редки.


В результате расстройства питания кости образуется некроз в виде изолированного творожистого очага, содержащего нередко секвестры. Обычно секвестры при туберкулезе резко отличаются от секвестров кости при гнойном остеомиелите: они небольшого размера, круглые, более мягкие, хрупкие, в виде крошек, не имеют изъеденности и зазубрин, характерных для секвестров при гнойном остеомиелите. Течение процесса с патологоанатомической стороны в обоих случаях одинаково.

Особенности строения и сосудистого снабжения костей отражаются на формах их клинического проявления: туберкулез фаланг, туберкулез пястных и плюсневых костей, позвоночника и эпиметафизарный туберкулез длинных костей имеют различную клиническую картину. Из поражений коротких костей в детском возрасте чаще всего наблюдается spina ventosa и спондилит. Spina ventosa — туберкулезный процесс одной или нескольких фаланг пальцев кисти, проявляющийся в форме оссифицирующего периостита в виде веретенообразного утолщения пальца. Периостит развивается параллельно с диафизарным остеомиелитом, выражающимся в некрозе кости, казеозном распаде, образовании секвестров. Процесс в одних случаях заканчивается полным восстановлением кости, в других — образованием свищей.

Из плоских костей поражение туберкулезом чаще наблюдается в ребрах, затем в грудине, тазовых костях, лопатке и костях черепа. Процесс выражается в сухом или фунгозном воспалении, связанном с развитием грануляций, а иногда и в развитии периостита. Как и при поражении других костей, здесь могут наблюдаться гнойники, свищи и язвы.

Туберкулез длинных костей начинается всегда с эпиметафиза. Диафизы длинных трубчатых костей самостоятельно поражаются редко. Первичный диафизарный процесс иногда наблюдается у детей и начинается чаще всего в центре кости с последующим вовлечением надкостницы. Он носит название spina ventosa diaphysaria. Патологоанатомически выражается в туберкулезном периостите, а клинически проявляется болезненностью и припухлостью, чаще большеберцовой кости, лучевой или локтевой.

При эпифизарном туберкулезном остеомиелите симптомы чаще всего будут выражены со стороны соответствующего сустава. В начальной дни изолированного околосуставного туберкулезного очага имеется реакция на неспецифическое раздражение со стороны синовиальной оболочки сустава, появляется выпот в нем. При дальнейшем развитии болезни процесс может перейти на сустав и вызвать туберкулезный артрит. При развившемся процессе, когда захвачен уже весь сустав, часто бывает невозможно решить вопрос, что является первичным источником туберкулеза: кость или синовиальная оболочка.

Патологическая анатомия туберкулеза костей и суставов (стр. 2 из 4)

За последние годы мы все чаще и чаще наблюдаем полное восстановление структуры костной ткани. Это стоит в прямой зависимости от все более и более ранней диагностики внутрикостных поражений, своевременно начинаемого и планомерно проводимого комплексного лечения больных с применением антибиотиков. Естественно, что чем раньше и интенсивнее будут выражены пролиферативные, восстановительные процессы, чем меньше будет очаг деструкции, тем реальнее не только его ограничение и затихание, но и полное местное выздоровление и восстановление костной ткани.

Таким образом, началом туберкулезного процесса в олорно-двигательном аппарате является внутрикостный очаг, развивающийся прежде всего в миэлоидном костном мозгу.

В случаях прогрессирования местного процесса вслед за костным мозгом поражается губчатая часть кости. Затем процесс может достигнуть компактной части кости (диафизарный туберкулез и поражение мягких костей стопы, кисти и плоских костей) или выйти за пределы суставных концов и прорваться в полость сустава. Наиболее часто клинически выраженный костно-суставной туберкулез встречается в детском возрасте.

Читайте так же:  Как выглядит искусственный коленный сустав

У подростков и взрослых он встречается, но в значительно меньшем проценте. Чаще всего поражается позвоночник, следующими по частоте являются кости, входящие в тазобедренные и коленные суставы, затем следуют множественные поражения скелета.

Патологическая анатомия при туберкулезе позвоночника имеет некоторые особенности в зависимости от поражения отделов, отличающихся функционально и анатомически друг от друга. Наиболее часто бывает поражен поясничный отдел позвоночника, затем грудопоясничный, далее грудной и шейный отделы.

Поражения, туберкулезом в детском возрасте, у взрослых и пожилыхьлюдей имеют свои значительные особенности. Мы не можем согласиться с П.Г. Корневым, который не видит разницы между патологоанатоми-ческими особенностями при туберкулезном спондилите у взрослых и детей. Вместе с тем мы постоянно видели подтверждение деления? патологоанатомических особенностей у детей и взрослых, данного А.И. Струковым.

Начальные поражения скелета встречаются на секционном столе в качестве случайной находки. Их описали Налбат и А.И. Струков при вскрытии детей, умерших в возрасте до 3 лет от туберкулеза.

Очаговые изменения располагаются обычно в центре тел позвонков. Они представляют собой круглые очаги инфильтрации или казеоза большего или меньшего размера. Границы их нечетки в раннем периоде заболевания и более отчетливы в период отграничения процесса.

Когда процесс прогрессирует, а тем более при клинически выраженном заболевании позвоночника, обычно поражаются два-три рядом расположенных позвонка. Нередко обнаруживаются поражения и в других отделах позвоночника, которые, однако, не были распознаны ни клинически, ни рентгенологически.

Наиболее часты два типа течения. Первый тип, названный А. И. Струковым «оссальным», представляет собой, как правило, обширное поражение и свойствен детскому возрасту. Процесс исходит из центра тела позвонка и стремится к наружным отделам его, чаще всего кпереди. Казеозные массы, образующиеся на месте некротизирующихся очагов губчатой и тонкого слоя компактной кости, выходят за пределы последней. По лимфатическим путям заражение распространяется на мягкие ткани (А. Н. Чистович), образуя натечный или холодный нарыв. Выше и ниже лежащие позвонки также постепенно вовлекаются в патологический процесс. При этом поражение их может исходить из центра тела (гематогенный путь) и обусловливаться соприкосновением с казеозными массами холодного нарыва (контактный путь).

Как правило, при этой форме значительно страдает почти весь имеющийся в телах позвонков костный мозг и губчатая часть кости. Вследствие значительных трофических расстройств нарушается питание не только участка пораженной кости, но и костной ткани на значительном расстоянии от очага поражения. Остеопороз и деструкция позвонков с образованием значительных костных каверн характерны для этого типа заболевания.

Межпозвоночные хрящи, как правило, бывают поражены незначительно и большей частью вторично.

При гистологическом исследовании обнаруживается целая гамма изменений. Конгломераты туберкулезных бугорков с огромными полями казеозного некрова занимают нередко всю площадь костного мозга. По краям некротических масс видны эпителиоидные и гигантские клетки. Костные балки в центре поражения, как правило, отсутствуют, а там, где балки сохранились, они изъедены, истончены, утратили свою исчерченность и правильные контуры. Граница между здоровым костным мозгом и очагом воспаления волнообразна, нечетко очерчена и контурируется лишь каемкой лимфоидной инфильтрации.

На границе поражения видны расширенные лимфатические щеля в виде овальных и круглых образований. Кровеносные сосуды расширены, стенки их изменены то воспалительной, то некротической реакцией.

Чаще всего тела пораженных позвонков сплющены. Иногда от них сохраняются лишь небольшие пластинки. Выше и ниже лежащие позвонки также содержат казеозный некроз большей или меньшей протяженности в зависимости от тяжести процесса. Межпозвоночный хрящ и диски в начале процесса как бы обходятся специфическим воспалением, почему поражение некоторых тел идет как бы с передней стенки. Передняя связка отторгается; пространство между нею и телами позвонков заполнено жидкими казеозными массами или свежими специфическими грануляциями. Воспалительная реакция и перифокальный отек распространяются на близлежащий отдел спинного мозга.

К сожалению, изучение нервных окончаний в костном мозгу до сих пор не доведено до конца. По аналогии с изучением нервных волокон при туберкулезе легких и гортани (Б.И. Лаврентьев) надо ожидать наличия резких изменений рецепторов костного мозга.

Параспецифическая реакция в этот период резко выражена в виде отека, гиперемии, расширения лимфатических сосудов и усиления деятельности волокнистых и ядерных структур по периферии некротических очагов туберкулезного1 воспаления в близлежащей здоровой ткани.

Второй тип туберкулезного спондилита характерен для подростков и взрослых. Он начинается, как правило, с апофиза позвонка и распространяется субхондрально. На второй позвонок процесс переходит, также поражая апофиз. Этим отчасти объясняется менее разрушительный процесс при туберкулезе позвоночника у взрослых; немаловажную роль играет и богатство тел позвонков жировым костным мозгом и сохранение миэлоидного костного мозга преимущественно в субхондральных зонах. Холодные нарывы подчиняются тем же закономерностям, как и у детей, но чаще бывают менее обширны. Это объясняется, вероятно, другими иммунобиологическими особенностями, которыми обладает взрослый организм.

Надо упомянуть еще одну форму поражения позвоночника. Это поверхностная костоеда тел позвонков. Это сухая форма, протекающая скрыто, так как объективные клинические данные отстают от значительно более выраженных жалоб больного.

При этой форме на вскрытии видно, что процесс захватил большое пространство по передней поверхности тел позвонков. Вследствие сухо протекающего туберкулезного воспаления специфические изменения имеют характер сот. Вторично страдают и межпозвоночные диски и хрящи. Нарывов, как правило, не бывает.

Иная картина представляется, если анатомическое и гистологическое исследование производится в период утраты активности спондилита или в период затихания процесса. Имеющиеся дефекты в телах позвонков выстланы плотной соединительнотканной или гиалинизированной капсулой. Остатки казеозных масс уплотняются, содержат большое количество извести. При микроскопическом исследовании видно, как они пронизываются соединительнотканными волокнами. В дальнейшем здесь может образоваться хрящ, а затем и костная ткань (М.И. Шмелева). По периферии очага поражения или костной каверны образуется также граница из переплетений соединительнотканных волокон и новообразованной кости. Если полость не очень велика, если заживление идет поступательно, не прерываясь вспышками и обострениями, то каверна может быть полностью восполнена новообразованной костной тканью. Это особенно отчетливо видно при полном спаянии двух и трех позвонков после значительного деструктивного поражения их.

При заживлении туберкулезного процесса в позвоночнике у взрослых большую роль играют скобки, разрастающиеся по бокам пораженных позвонков (3.А. Сорокина). Еще не так давно эти скобки считали принадлежностью инфекционных спондилитов. Динамическое наблюдение с самого начала заболевания и до затихания у взрослых и пожилых людей, отягощенных туберкулезным спондилитом, и вскрытия умерших от случайных причин показали, что эти новообразования кости идут от сохранившейся надкостницы. Большим недостатком является заживление в порочном положении, особенно при поражении пяти-шести позвонков. Это бывает в тех случаях, когда лечение начато поздно или проводится непланомерно и неправильно. В таких случаях на всю жизнь остаются уродство органа и неполная трудоспособность человека вследствие ограничения подвижности, дыхательной функции, нарушений сердечнососудистой деятельности.

Патологическая анатомия

туберкулез кость сустав коксит гонит

Наиболее частой морфологической формой туберкулеза костей является туберкулезный остеомиелит. Данные С. М. Дерпжанова, приведенные нами в главе о гнойных остеомиелитах, относятся и к туберкулезному остеомиелиту. Туберкулезные палочки осаждаются в очагах при наличии сенсибилизации организма и очага, при определенной аллергизации, когда создается повышенная возбудимость нервной системы. Развитие патологического процесса в кости выражается в разрушении костной ткани эпифиза, в лакунарном рассасывании ее и заполнении каналов сочной грануляционной тканью с бугорками. Костная ткань рарефицируется, и в ней образуются небольшие полости, каверны. Разлитые поражения эпифиза крайне редки.

Читайте так же:  Зарядка при тендинозе тазобедренного сустава

В результате расстройства питания кости образуется некроз в виде изолированного творожистого очага, содержащего нередко секвестры. Обычно секвестры при туберкулезе резко отличаются от секвестров кости при гнойном остеомиелите: они небольшого размера, круглые, более мягкие, хрупкие, в виде крошек, не имеют изъеденности и зазубрин, характерных для секвестров при гнойном остеомиелите. Течение процесса с патологоанатомической стороны в обоих случаях одинаково.

Видео (кликните для воспроизведения).

Особенности строения и сосудистого снабжения костей отражаются на формах их клинического проявления: туберкулез фаланг, туберкулез пястных и плюсневых костей, позвоночника и эпиметафизарный туберкулез длинных костей имеют различную клиническую картину. Из поражений коротких костей в детском возрасте чаще всего наблюдается spina ventosa и спондилит. Spina ventosa — туберкулезный процесс одной или нескольких фаланг пальцев кисти, проявляющийся в форме оссифицирующего периостита в виде веретенообразного утолщения пальца. Периостит развивается параллельно с диафизарным остеомиелитом, выражающимся в некрозе кости, казеозном распаде, образовании секвестров. Процесс в одних случаях заканчивается полным восстановлением кости, в других — образованием свищей.

Из плоских костей поражение туберкулезом чаще наблюдается в ребрах, затем в грудине, тазовых костях, лопатке и костях черепа. Процесс выражается в сухом или фунгозном воспалении, связанном с развитием грануляций, а иногда и в развитии периостита. Как и при поражении других костей, здесь могут наблюдаться гнойники, свищи и язвы.

Туберкулез длинных костей начинается всегда с эпиметафиза. Диафизы длинных трубчатых костей самостоятельно поражаются редко. Первичный диафизарный процесс иногда наблюдается у детей и начинается чаще всего в центре кости с последующим вовлечением надкостницы. Он носит название spina ventosa diaphysaria. Патологоанатомически выражается в туберкулезном периостите, а клинически проявляется болезненностью и припухлостью, чаще большеберцовой кости, лучевой или локтевой.

При эпифизарном туберкулезном остеомиелите симптомы чаще всего будут выражены со стороны соответствующего сустава. В начальной дни изолированного околосуставного туберкулезного очага имеется реакция на неспецифическое раздражение со стороны синовиальной оболочки сустава, появляется выпот в нем. При дальнейшем развитии болезни процесс может перейти на сустав и вызвать туберкулезный артрит. При развившемся процессе, когда захвачен уже весь сустав, часто бывает невозможно решить вопрос, что является первичным источником туберкулеза: кость или синовиальная оболочка.

Туберкулез костей и суставов. Патогенез, патанатомия, клиника, лечение

Этиология и патогенез. Заболевание развивается при переносе микобактерий туберкулёза из первичного очага гематогенным путём. Воспаление начинается с костного мозга. В месте оседания бактерий Коха образуется туберкулёзный бугорок. Образуется первичный остит или туберкулёзный остеомиелит. Туберкулёзные бугорки подвергаются казеозному некрозу, вокруг них образуются новые очаги. Конгломерат подвергается некрозу с образованием вокруг грануляций, которые затем также некротизируются. Участок костной ткани, находящийся в некротических массах, отделяется от прилегающей кости — формируется туберкулёзный секвестр. Прогрессирующее воспаление распространяется на сустав с образованием новых туберкулёзных очагов в тканях суставной сумки с последующим их творожистым распадом и разрушением суставных хрящей и прилежащих участков костной ткани. Основной локализацией поражения при туберкулёзе длинных трубчатых костей являются эпифизы. Однако возникающий в редких случаях туберкулёзный синовиит протекает благоприятно, без разрушения эпифизов.

В течение туберкулёза костей и суставов выделяют три фазы:

1 фаза — преартритическая: формирование очага деструкции в эпифизе;

2 фаза — артритическая: переход воспаления с кости на другие ткани сустава с развитием вторичного артрита;

3 фаза — постартритическая: фаза последствий перенесённого остеомиелита.

Наиболее частыми формами костно-суставного туберкулёза являются: туберкулёз позвоночника (туберкулёзный спондилит); туберкулёз тазобедренных суставов (туберкулёзный коксит); туберкулёз коленного сустава (туберкулёзный гонит).

Клиническое течение и диагностика. В начале заболевания больные жалуются на ухудшение аппетита, быструю утомляемость. Отмечается снижение массы тела, постоянная субфебрильная температура тела. При положительной туберкулиновой пробе эти признаки объединяются в синдром общей туберкулёзной интоксикации.

При поражении туберкулёзом конечности вначале нарушается её функция, присоединяются боли при ходьбе, наклонах туловища. При осмотре пациента заметна атрофия мышц одной из конечностей.

Ранние рентгенологические признаки костно-суставного туберкулёза являются изменения в области метаэпифиза: остеопороз, секвестры на фоне участка просветления в виде мягкой тени — «симптом тающего сахара». Секвестральная коробка ещё отсутствует и костная полость не имеет чётких границ. Остеопороз и периостит отсутствуют. При вовлечении в процесс сустава суставная щель вначале расширяется, а затем сужается. Отмечается зазубренность суставных хрящей.

Для клинического течения костно-суставного туберкулёза, в отличие от гематогенного остеомиелита характерны: контакт с больным открытой формой туберкулёза, постепенное развитие заболевания, наличие признаков общей туберкулёзной интоксикации, атрофия мышц, отставание конечности в росте, образование холодных натёчных абсцессов.

[3]

При туберкулёзе костей и суставов в периферической крови наблюдается лимфоцитоз, туберкулиновые пробы положительны, при посеве гноя выделяется палочка Коха.

Дата добавления: 2015-04-19 ; просмотров: 2044 . Нарушение авторских прав

Туберкулез

» Проба Манту

» Лечение водой

» Симптомы туберкулеза

Патологическая анатомия туберкулеза

Г. Патологическая анатомия туберкулеза костей и суставов

После постепенного прорастания специфической грануломы в синовиальную оболочку или сумочный аппарат, характер процесса резко меняется. Из клинически слабо проявлявшегося процесса он превращается в ярко выраженное поражение суставов. Огромные деструктивные изменения приводят к гибели сначала суставные поверхности костей, входящих в сустав, — вертлужную впадину или надколенную чашечку в зависимости от того, что послужило источникком и местом прорыва патологического процесса. Параллельно с этим происходит разрастание туберкулезной грануломы в синовиальной оболочке, некротизируется сумка. Полость сустава заполняется специфическими казеозными, массами, различными по характеру в зависимости от давности процесса. Постепенно процесс нарастает и находит выход в перфорации сумки и образовании холодного нарыва.

Процессы затихания в суставах подчиняются тем же закономерностям, которые были описаны выше. Исходом патологического процесса может быть полное восстановление костной ткани с восстановлением функции сустава, фиброзный анкилоз пораженных отделов суставных концов, который со временем становится костным анкилозом. Этот исход еще в недавнее время считался лучшим, несмотря на значительный дефект функции конечности, наносимый таким исходом. И, наконец, при огромных разрушениях, но при затихшем все же процессе болезнь завершается инкапсуляцией и обызвествлением остаточных очаговых изменений, фиброзными изменениями суставных поверхностей и полным несоответствием их в функциональном отношении. Это самый плохой исход суставного поражения, и до него в настоящее время при своевременно начатой комплексной терапии можно не допускать.

Вместе с тем нередки рентгеновские находки в скелете больных туберкулезом, которые являются свидетельством ранее перенесенной диссеминации в кости. Это круглые, четко очерченные очаги уплотнения, представляющие собой обызвествленные или костные образования (более плотные, чем нормальная кость). Гистологически мы видели их в виде плотных очагов, состоящих из фиброзного или обызвествленного центра, окруженного валом ветвистых, вновь образованных костных балок. Иногда эти балки отчасти заполняют и полость (М. И. Шмелева), в других случаях они содержат в центре остаток сухого казеоза. Такие очаги могут быть и случайной находкой при тщательном изучении декальцинированного скелета.

Читайте так же:  Артрит и артроз суставов пальцев рук

Следует кратко остановиться на форме поражения костей туберкулезом, которая редко доходит до секции и которая свидетельствует о больших восстановительных возможностях костной ткани. Это — поражение мелких и трубчатых костей у детей раннего возраста. Нам приходилось их видеть на секции. Очаг поражения был в диафизе локтевой и лучевой кости и имел все характерные черты туберкулезного воспаления с некрозом. Он имел овальную форму и был окружен соединительнотканной капсулой, по периферии которой возникли молодые ветвистые костные балки. В центре очага происходило рассасывание специфических изменений вследствие активной деятельности клеточных элементов. На рентгенограмме в течение некоторого времени виден был избыток и склероз костных балок. Через некоторое время, вследствие деятельности остеокластов, костные балки принимали нормальную конфигурацию; в кости с трудом можно было найти место прежнего поражения.

Туберкулез костей и суставов. Патогенез, патанатомия, клиника, лечение

Этиология и патогенез. Заболевание развивается при переносе микобактерий туберкулёза из первичного очага гематогенным путём. Воспаление начинается с костного мозга. В месте оседания бактерий Коха образуется туберкулёзный бугорок. Образуется первичный остит или туберкулёзный остеомиелит. Туберкулёзные бугорки подвергаются казеозному некрозу, вокруг них образуются новые очаги. Конгломерат подвергается некрозу с образованием вокруг грануляций, которые затем также некротизируются. Участок костной ткани, находящийся в некротических массах, отделяется от прилегающей кости — формируется туберкулёзный секвестр. Прогрессирующее воспаление распространяется на сустав с образованием новых туберкулёзных очагов в тканях суставной сумки с последующим их творожистым распадом и разрушением суставных хрящей и прилежащих участков костной ткани. Основной локализацией поражения при туберкулёзе длинных трубчатых костей являются эпифизы. Однако возникающий в редких случаях туберкулёзный синовиит протекает благоприятно, без разрушения эпифизов.

В течение туберкулёза костей и суставов выделяют три фазы:

1 фаза — преартритическая: формирование очага деструкции в эпифизе;

2 фаза — артритическая: переход воспаления с кости на другие ткани сустава с развитием вторичного артрита;

3 фаза — постартритическая: фаза последствий перенесённого остеомиелита.

Наиболее частыми формами костно-суставного туберкулёза являются: туберкулёз позвоночника (туберкулёзный спондилит); туберкулёз тазобедренных суставов (туберкулёзный коксит); туберкулёз коленного сустава (туберкулёзный гонит).

Клиническое течение и диагностика. В начале заболевания больные жалуются на ухудшение аппетита, быструю утомляемость. Отмечается снижение массы тела, постоянная субфебрильная температура тела. При положительной туберкулиновой пробе эти признаки объединяются в синдром общей туберкулёзной интоксикации.

При поражении туберкулёзом конечности вначале нарушается её функция, присоединяются боли при ходьбе, наклонах туловища. При осмотре пациента заметна атрофия мышц одной из конечностей.

Ранние рентгенологические признаки костно-суставного туберкулёза являются изменения в области метаэпифиза: остеопороз, секвестры на фоне участка просветления в виде мягкой тени — «симптом тающего сахара». Секвестральная коробка ещё отсутствует и костная полость не имеет чётких границ. Остеопороз и периостит отсутствуют. При вовлечении в процесс сустава суставная щель вначале расширяется, а затем сужается. Отмечается зазубренность суставных хрящей.

Для клинического течения костно-суставного туберкулёза, в отличие от гематогенного остеомиелита характерны: контакт с больным открытой формой туберкулёза, постепенное развитие заболевания, наличие признаков общей туберкулёзной интоксикации, атрофия мышц, отставание конечности в росте, образование холодных натёчных абсцессов.

При туберкулёзе костей и суставов в периферической крови наблюдается лимфоцитоз, туберкулиновые пробы положительны, при посеве гноя выделяется палочка Коха.

Туберкулез суставов.

Лечение.
Задачей лечения больного костно-суставным туберкулезом является:
1. повышение защитных сил организма для борьбы с инфекцией;
2. быстрейшее восстановление функции пораженного органа.
Для правильной организации лечебных мероприятий необходимо учитывать реакцию организма на инфекцию, форму и стадию процесса, давность заболевания, возраст больного, состояние внутренних органов и лимфатического аппарата, а также сопутствующие изменения в организме. Лечение может быть полноценным, комплексном, только при тщательном выполнении всех элементов лечения (химиотерапии, санаторно-курортного, хирургического) в течении длительного времени.

Антибактериальное лечение свело практически к нулю летальность при костно-суставном туберкулезе, уменьшило процент осложнений, сократило длительность активной стадии и течение всего процесса до его затихания, повысило возможность вернуть или сохранить пораженному органу нормальную его функцию. При проведении антибактериальной терапии необходима четкая методика, систематическое применение обоснованной комбинации препаратов и целесообразной их смены в связи со стадиями костно-туберкулезного процесса.

Санаторно-гигиенический метод является основой лечебного комплекса при костно-суставном туберкулезе. Этот метод представляет собой сочетание таких элементов, как режим дня, полноценное питание, климатотерапия, мероприятия, воздействующие на нервно-психический фактор больного. Наилучшие результаты достигаются при лечении больного в стационаре санаторного типа.
Местное ортопедическое лечение преследует две цели:
1. в активной стадии создание покоя и разгрузки пораженного органа;
2. в стадии потери активности и затихания — восстановление его нормальной функции, постепенного увеличения нагрузки ходьбой.

Патологическая анатомия туберкулеза костей и суставов (стр. 3 из 4)

Поражение суставов происходит чаще всего в результате прорыва внутрикостного очага в полость сустава. В небольшом проценте случаев источником поражения суставов признается синовиальная оболочка их.

Топография очагов первичной инфекции имеет свою закономерность. Чаще всего очаги располагаются, как уже говорилось, в субэпифизарной зоне трубчатых костей. Эти метафизарные очаги могут прорастать в эпифиз. Если же они находятся вблизи компактной части кости на уровне прикрепления сумки сустава, они постепенно пролагают себе путь наружу. Очаги поражения, расположенные в крыше вертлужной впадины, прогрессируя, также могут достичь места прикрепления верхнего отдела сумки или проникнуть непосредственно в субхондральное пространство дна вертлужной впадины.

После постепенного прорастания специфической грануломы в синовиальную оболочку или сумочный аппарат, характер процесса резко меняется. Из клинически слабо проявлявшегося процесса он превращается в ярко выраженное поражение суставов. Огромные деструктивные изменения приводят к гибели сначала суставные поверхности костей, входящих в сустав, — вертлужную впадину или надколенную чашечку в зависимости от того, что послужило источником и местом прорыва патологического процесса. Параллельно с этим происходит разрастание туберкулезной грануломы в синовиальной оболочке, некротизируется сумка. Полость сустава заполняется специфическими казеозными массами, различными по характеру в зависимости от давности процесса. Постепенно процесс нарастает и находит выход в перфорации сумки и образовании холодного нарыва.

Процессы затихания в суставах подчиняются тем же закономерностям, которые были описаны выше. Исходом патологического процесса может быть полное восстановление костной ткани с восстановлением функции сустава, фиброзный анкилоз пораженных отделов суставных концов, который со временем становится костным анкилозом. Этот исход еще в недавнее время счи тался лучшим, несмотря на значительный дефект функции конечности, наносимый таким исходом. И, наконец, при огромных разрушениях, но при затихшем все же процессе болезнь завершается инкапсуляцией и обызвествлением остаточных очаговых изменений, фиброзными изменениями суставных поверхностей и полным несоответствием их в функциональном отношении. Это самый плохой исход суставного поражения, и до него в настоящее время при своевременно начатой комплексной терапии можно не допускать.

Вместе с тем нередки рентгеновские находки в скелете больных туберкулезом, которые являются свидетельством ранее перенесенной диссеминации в кости. Это круглые, четко очерченные очаги уплотнения, представляющие собой обызвествленные или костные образования (более плотные, чем нормальная кость). Гистологически мы видели их в виде плотных очагов, состоящих из фиброзного или обызвествленного центра, окруженного валом ветвистых, вновь образованных костных балок. Иногда эти балки отчасти заполняют и полость (М.И. Шмелева), в других случаях они содержат в центре остаток сухого казеоза. Такие очаги могут быть и случайной находкой при тщательном изучении декальцинированного скелета.

Читайте так же:  Мази при коксартрозе тазобедренного сустава 3 степени

Следует кратко остановиться на форме поражения костей туберкулезом, которая редко доходит до секции и которая свидетельствует о больших восстановительных возможностях костной ткани. Это — поражение мелких и трубчатых костей у детей раннего возраста. Нам приходилось их видеть на секции. Очаг поражения был в диафизе локтевой и лучевой кости и имел все характерные черты туберкулезного воспаления с некрозам. Он имел овальную форму и был окружен соединительнотканной капсулой, по периферии которой возникли молодые ветвистые костные балки. В центре очага происходило рассасывание специфических изменений вследствие активной деятельности клеточных элементов. На рентгенограмме в течение некоторого времени виден был избыток и склероз костных балок. Через некоторое время, вследствие деятельности остеокластов, костные балки принимали нормальную конфигурацию; в кости с трудом, можно было найти место прежнего поражения.

Большие особенности представляет постоянный спутник выраженных форм костного туберкулеза — холодные нарывы. Свищевые формы становятся все более и более редкими, однако надо помнить, каким тяжелым осложнением является этот присоединяющийся к основному патологический процесс.

Холодный нарыв — это и естественное продолжение течения туберкулеза в костях и суставах, но вместе с тем и тяжелое осложнение его. Он возникает на границе выхода грануляций и казеозных масс за пределы тел позвонков, суставных, поверхностей костей или компактной части их.

Он представляет собой активный туберкулез мягких тканей (А.Н. Чистович, А.И. Струков).

В настоящее время имеется много исследований, которые объясняют патогенез, течение и топографию холодных нарывов (Т.П. Краснобаев, П.Г. Корнев, А.Н. Чистович, М. А. Ахметели и др.).

Происхождение холодного нарыва тесно связано, с местным очагом поражения в кости; он рождается как бы на границе у выхода туберкулезной грануломы за пределы костной ткани. В дальнейшем его распространение зависит от топографии того участка, где он развивается. Исследования движения и прогрессирования натечных нарывов показали,, что они образуются по ходам периваскулярной ткани и лимфатическим щелям в результате разрастания здесь туберкулезной грануломы, подвергающейся затем некрозу и размягчению. Станка холодного нарыва состоит из двух слоев: наружного, плотного соединительнотканного « внутреннего, более рыхлого, содержащего специфические грануляции и некротизированные творожистые массы. В центре нарыва обнаруживается гной более жидкой консистенции, чем по периферии его.

Форма и протяженность нарыва зависят от его пути.

Большую роль, несомненно, здесь играют лимфатические узлы и щели, которые, реагируя вначале на туберкулезную инфекцию, затем не справляются с ней и становятся источником туберкулезного воспаления.

Туберкулезный холодный нарыв содержит большое количество туберкулезных палочек. При этом они находятся главным образом в тех грануляциях, которые расположены по внутренней стенке нарыва.

В зависимости от длительности заболевания консистенция содержимого холодного нарыва меняется. Жидкое, сливкообразное содержимое становится сметанообразным, а затем все более и более густым. На определенном этапе в гною появляются творожистые крупинки, а затем и значительная примесь извести. Рассасывание холодных нарывов возможно только при рано начатом комплексном лечении больного. При обширных, далеко зашедших холодных нарывах дело никогда не заканчивается рассасыванием их. Наоборот, на месте бывшего нарыва сохраняются плотные обызвествленные конгломераты, заключенные в соединительнотканные капсулы.

Кроме того, все конгломераты вместе также окутаны плотной соединительнотканной или гиалинизированной оболочкой. Из этих обызвествленных остатков нарыва можно также высеять туберкулезные палочки.

Холодный нарыв опасен не только тем, что он является огромным -очагом, содержащим вирулентную туберкулезную инфекцию, но и тем, что он может быть источником образования свищей, а также создавать механическое препятствие для функции жизненно важных органов. Свищи — тяжелейшее осложнение при туберкулезе костей и суставов. К счастью, при все расширяющихся знаниях о ранней диагностике и целительном значении своевременно начатой комплексной терапии их становится все меньше и меньше. Однако надо знать, что свищ — это результат длительного туберкулезного поражения мягких тканей, достигшего и заразившего кожу.

К описанному представлению о холодном нарыве с его покрытой специфическими грануляциями стенкой длинного хода прибавляется еще отверстие, открытое для вторичной инфекции.

Длительное гноеобразование, происходящее в результате специфической и вторичной инфекции, приводит организм к истощению по типу раневого истощения (И.В. Давыдовский), к безбелковым отекам и последующему амилоидозу органов.

Своевременная антибактериальная терапия делает, однако, эти процессы обратимыми и значительно более редкими, чем раньше.

Механическое препятствие, которое создается туберкулезным нарывом, наиболее опасно при поражении грудного отдела позвоночника у детей раннего возраста.

Нам пришлось вскрывать детей 3 и 5 лет с внутригрудным абсцессом, погибших от асфиксии. У одного из них был не леченный своевременно туберкулезный спондилит V, VI и VII грудных позвонков с деформацией «и двусторонним паравертебральным нарывом. Нарыв располагался несколько выше бифуркации и представлялся шарообразным с настолько высоким давлением изнутри, что при проколе нарыва гной с большой силой устремился почти до потолка. Кроме того, вся группа лимфатических узлов на этом же уровне была увеличена и казеозно перерождена, плотна и абсолютно не податлива. В результате давления с этих двух сторон трахея приобрела фигуру восьмерки, и у места сдавления ее не проходил даже волосок.

Наблюдается также механическое давление, оказываемое нарывом па спинной мозг, которое вызывает ряд тяжелых расстройств функции нижних конечностей, сфинктеров мочевого пузыря и прямой кишки, а также чувствительной и трофической деятельности.

Видео (кликните для воспроизведения).

Приводимые описания патологоанатомичеекой картины весьма кратки и не могут исчерпать всего разнообразия проявлений туберкулеза костей и суставов.

Источники


  1. Девятова, М. В. Нет — остеохондрозу! / М. В. Девятова. — М. : Комплект, 1997. — 224 c.

  2. Нестеров, А. И. Ревматизм / А. И. Нестеров. — М. : Медицина, 2011. — 392 c.

  3. Проскурин, В. В. Мануальная терапия висцеральных проявлений остеохондроза позвоночника / В. В. Проскурин. — М. : Издательство Российского Университета дружбы народов, 1993. — 152 c.
  4. Т. В. Лукьяненко Здоровые суставы и сосуды. Профилактика и лечение артрозов, артритов, остеопороза и варикоза / Т. В. Лукьяненко, А. А. Пенделя. — М. : Книжный клуб «Клуб семейного досуга». Белгород, Книжный клуб «Клуб семейного досуга». Харьков, 2009. — 320 c.
  5. Нестеров, А. И. Ревматизм / А. И. Нестеров. — М. : Медицина, 2011. — 392 c.
Туберкулез костей и суставов патологическая анатомия
Оценка 5 проголосовавших: 1

ОСТАВЬТЕ ОТВЕТ

Please enter your comment!
Please enter your name here